发病机制
发病机制:脑震荡致伤机制目前尚不明确,现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性
意识障碍有多种不同的解释,可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起
意识丧失的关键因素,其依据:
1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。
2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体、尼氏体、染色体改变,有的伴溶酶体膜破裂。
3.生物化学研究中,脑震荡病人的脑脊液化验中,乙酰胆碱、钾离子浓度升高,此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞,从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态,出现
意识障碍。
4.临床发现,轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查,有一半病例有器质性损害。
5.晚近认为脑震荡、原发性
脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似,只是损伤程度不同,是病理程度不同的连续体,有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型,只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复,因此
意识障碍呈一过性。
近年来的临床及实验研究表明,暴力作用于头部,可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到,伤后瞬间脑血流增加,但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2),半小时后脑血流始恢复正常,颅内压在着力后的瞬间立即升高,数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化,如毛细血管充血,神经元胞体肿大和脑水肿等变化。电镜下观察,在着力部位,脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀,轴突肿胀,白质部位有细胞外水肿的改变,提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现,1h后最明显,并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。生物化学研究发现,脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高,钾离子浓度增加,而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱,导致继发损害。从新的临床观察中亦发现,轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位有半数显示有器质性损害,国外学者采用前瞻性研究,对连续712例GCS15分的轻微闭合性颅脑损伤病人作CT扫描检查,发现有急性损伤病变者占9.6%。
临床表现
临床表现:
1.短暂性脑干症状 外伤作用于头部后立即发生
意识障碍,表现为神志不清或完全
昏迷,持续数秒、数分钟或数十分钟,但一般不超过半小时。病人可同时伴有面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失等表现。在大多数可逆的轻度脑震荡病人,中枢神经功能迅速自下而上,由颈髓-延髓-脑干向大脑皮质恢复;而在不可逆的严重脑震荡则可能是自上而下的抑制过程,使延髓呼吸中枢和循环中枢的功能中断过久,因而导致死亡。
2.逆行性遗忘(近事遗忘) 患者意识恢复之后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况,脑震荡的程度愈重、原发
昏迷时间愈长,其近事遗忘的现象也愈显著,但对往事(远记忆)能够忆起。这可能与海马回受损有关。
3.神经系统查体 无阳性体征发现。
4.脑震荡恢复期病人常有头昏、头疼、恶心、呕吐、耳鸣、
失眠等症状,一般多在数周至数月逐渐消失,但亦有部分病人存在长期头昏、头疼、
失眠、烦躁、注意力不集中和记忆力下降等症状,其中有部分是属于恢复期症状,若逾时3~6月仍无明显好转时,除考虑是否有精神因素之外,还应详加检查、分析,有无迟发性损害存在,切勿用“脑震荡后遗症”一言以蔽之,反而增加病人的精神负担。
治疗
治疗:
1.病情观察 伤后可在急症室观察24h,注意意识、瞳孔、肢体活动和生命体征的变化。对回家病人,应嘱家属在24h密切注意头痛、恶心、呕吐和意识情况,如症状加重即应来院检查。
2.对症治疗 头痛较重时,嘱其卧床休息,减少外界刺激,可给予罗通定(颅痛定)或其他止痛药。对于烦躁、忧虑、失眠者给予地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)等;另可给予改善自主神经功能药物,神经营养药物及钙离子拮抗药尼莫地平等。
3.从伤后即应向病人作好病情解释,说明本病不会影响日常工作和生活,解除病人的顾虑。